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| 别名 | 灭绦灵；4'-硝基-2',5-二氯水杨酰苯胺；BAY2353 |
| 英文名称 | Niclosamide |
| CAS | 50-65-7 |
| 分子式 | C13H8Cl2N2O4 |
| 分子量 | 327.12 |
| 生物活性 | Niclosamide 是一种 STAT3 抑制剂，在 HeLa 细胞中，IC50 值为 0.25 μM，可以抑制 DNA 复制。[1-4] |
| In Vitro | 氯硝柳胺是STAT3的抑制剂，抑制STAT3介导的荧光素酶报告基因活性，在HeLa细胞中IC50为0.25μM。氯硝柳胺（1μM）抑制EGF诱导的Du145细胞中STAT3的核转位。氯硝柳胺（<2μM）剂量依赖性地抑制Du145细胞中STAT3下游基因的转录。氯硝柳胺（<10μM）以剂量依赖的方式诱导Du145癌细胞的G0 / G1停滞和凋亡[1]。氯硝柳胺可以在感染SARS-CoV的Vero E6细胞中以微摩尔浓度阻断SARS-CoV复制[2]。氯硝柳胺（<7.5μM）促进Frizzled1内吞作用，下调Disheveled-2蛋白，并抑制Wnt3A刺激的U2OS细胞中β-catenin稳定和LEF / TCF报告基因活性[3]。氯硝柳胺在U2OS细胞中以剂量和时间依赖性方式抑制TNF诱导的NF-κB报告基因活性。氯硝柳胺（125nM）抑制U2OS细胞中p65，IKKα，IKKβ，IKKγ和TAK1诱导的NF-κB活化。氯硝柳胺（<500nM）完全阻断时间和剂量依赖性TNFα诱导的HL-60细胞中NF-κB-DNA复合物的改变。氯硝柳胺（<10nM）抑制U266细胞中的组成型NF-κB活化。氯硝柳胺在HL-60，Molm13或AML原代细胞中以剂量和时间依赖性方式抑制TNF诱导的IκBα降解和p65的重新定位。氯硝柳胺（500nM）引起TNF诱导的NF-κB依赖性基因产物的减少，所述基因产物参与HL-60细胞中的细胞存活。氯硝柳胺还抑制生长并诱导与Mcl-1和XIAP水平降低以及细胞内ROS水平升高相关的AML细胞的强烈凋亡[4]。 |
| In Vivo | 氯硝柳胺（40mg / kg / d，ip）抑制携带HL-60异种移植肿瘤的裸鼠中异种移植的AML细胞的生长[4]。 |
| 激酶实验 | 所有蛋白激酶在Sf9昆虫细胞或大肠杆菌中表达为重组GST-融合蛋白或His-标记的蛋白。放射性蛋白激酶测定法用于测量22种蛋白激酶的激酶活性。简而言之，对于每种蛋白激酶，50μL反应混合物含有60mM HEPES-NaOH，3mM MgCl 2,3mM MnCl2,3μM原钒酸钠，1.2mM DTT，50μg/ mLPEG20000,1μM[γ-33P] - ATP，氯硝柳胺，足量的酶及其底物。 PKC-α测定另外含有1mM Ca 2,4mM EDTA，5μg/ mL磷脂酰丝氨酸和1μg/ mL 1,2-二油基甘油。将反应混合物在37℃下孵育60分钟并用50μL2％（v / v）H 3 PO 4终止。用微孔板闪烁计数器测定33Pi的掺入。使用Quattro Workflow V2.28计算活动和IC50值。 |
| 动物实验 | 在测定中使用雄性nu / nu BALB / c小鼠。将HL-60细胞皮下接种在4至6周龄小鼠的侧腹上。每隔一天使用卡尺测量肿瘤。将携带HL-60异种移植物的小鼠随机化以接受用生理盐水（对照）或对氯硝柳胺处理15天（每组n = 7只动物）。肿瘤体积通过下式计算：a2×b×0.4，其中a是最小直径，b是垂直于a的直径。 |
| 细胞实验 | 将细胞接种于96孔培养板中，细胞密度为3-4×103细胞/孔，并在第二天通过加入100μL含有各种浓度的氯硝柳胺的培养基用氯硝柳胺处理。处理72小时后，向每个孔中加入MTT并再孵育4-5小时，并在酶标仪上在570nm处测量吸光度。将细胞生长抑制评估为样品的吸光度与对照的吸光度之比。结果代表至少3次独立实验。 |
为水杨酰胺类衍生物，是一种 STAT3 抑制剂，能够抑制DNA复制。
备注：
以上数据均来自公开文献, Solarbio暂未进行独立验证, 仅供参考。
